La cicatrización de las heridas de las plantas (tras un incendio o un daño mecánico) es un proceso complejo que involucra la formación de un labio cicatricial. Ese labio cicatricial se forma en los bordes de la herida y en él se produce una hiperproliferación de células que recubren los tejidos dañados hasta que, finalmente, la herida se termina cerrando.
Las cicatrices resultantes se pueden mantener evidentes durante años antes de que sean totalmente embebidas en los tejidos de crecimiento del árbol. En caso de las cicatrices por fuego, su localización en la sección del tronco se puede utilizar para datar incendios ocurridos en el pasado.
Debido a la complejidad de la curación de las heridas, es importante hacer una diferenciación entre los procesos moleculares/metabólicos y los procesos dinámicos. Por un lado, se conoce que la diferenciación de las células vasculares en el callo depende del balance entre las auxinas y las citoquininas y los procesos moleculares de cicatrización provocados por el daño mecánico. Y, por otro lado, todavía no se conoce el papel de las interacciones de una célula con otra en la formación del labio cicatricial y el cierre de herida.
En heridas profundas, el cambium es el responsable de ese labio cicatricial que supone una barrera físico-química hacia los agentes patógenos del medioambiente. Ese aislamiento comienza con “la primera línea” química de defensa en la zona de la herida y después evoluciona a la compartimentalización de la herida. Uno de los primeros eventos de esa compartimentalización es la formación de los labios cicatriciales.
Cuando se produce una herida en el tronco de un árbol, se interrumpe la continuidad de su cambium vascular y el primer año se produce una alta formación de células para sellar la herida y restablecer el cambium vascular. Cuando el cambium vascular se restaura, ocurren procesos graduales de diferenciación de las células de xilema hasta formarse células normales de xilema. Las células de las zonas barrera se diferencian de las células normales de xilema en su tamaño, forma, proporción relativa y orientación. En general, presentan un tamaño más pequeño y una orientación más desordenada. Además, en las coníferas se producen conductos de resina que ayudan a la compartimentalización química de la herida.
Ese labio cicatricial es resistente a la mayoría de los patógenos porque está acompañado de una lignificación y suberización de las paredes celulares y además genera sustancias químicas que ralentizan el desarrollo de los microorganismos. Las células producidas por el cambium vascular que rodea la herida forman una barrera de células parenquimatosas que evita el desarrollo de hongos en los nuevos tejidos formados. Y así el xilema que se forma después de que se haya cerrado la herida presenta una alta protección frente a los microorganismos.
Después de eso, la zona de barrera actúa como una separación entre la madera dañada y la nueva madera sana formada en la herida. De hecho, el labio cicatricial continuará formándose hasta envolver completamente la herida, y con el tiempo, se diferenciará en un tejido vascular.
El modelo de cicatrización considera el proceso de diferenciación con cuatro tipos de células: cambium, callos, xilema y corteza.
Al producirse una herida, el agua entra en las células del cambium y del callo y estas aumentan de tamaño y cuando duplican su tamaño, se comienzan dividir. Después de un evento de división, cada célula del cambium puede diferenciarse en otro tipo de célula de acuerdo a su posición espacial. Asumimos que las células del cambium que se dividen hacia el interior del tronco se diferencian en células de xilema y las células que se dividen hacia el exterior se convierten en células de corteza.
Adicionalmente, las células del callo se pueden rediferenciar a células de cambium si ya no se pueden seguir dividiendo por falta del espacio (por ejemplo, cuando la herida ya está cerrada y las células del callo que proliferan desde los bordes entran en contacto unas con otras).
Se podría decir que cada célula tiene un contador interior que mide el tiempo que transcurre desde su última división. Si la división ocurre por debajo del tiempo límite, la célula continuará expandiéndose y dividiéndose. Sin embargo, si la división de la célula sobrepasa ese tiempo límite, por ejemplo por una falta de espacio que le dificulta la división, esas células de callo se convierten en cambium.
Modelo de cicatrización
La curación de la herida comienza con la diferenciación de las células del cambium cercanas a la herida a células de callo hiperproliferadas (color magenta). Las células de la superficie están marcadas en amarillo para señalar la zona potencial de entrada de patógenos.
En las primeras fases de curación, el labio cicatricial prolifera hacia las células muertas o dañadas de la herida. A continuación, el labio cierra toda la herida cubriendo toda su superficie y la aísla del exterior. Después de este cierre, las células empiezan a tener menos espacio disponible para dividirse y ocurren dos procesos:
-Inicialmente, su proliferación se proyecta hacia el exterior formando un abultamiento, ya que las células no tienen otro espacio disponible.
-Las células se diferencian en cambium y después en xilema y corteza según su posición.
En este punto, la porción de tejido sano de la herida comienza a desarrollarse, mientras que la zona alrededor de la herida comienza a abultarse.
Al final de la simulación, la herida está completamente rodeada por células de madera y aislada del exterior. Los resultados pueden ser cuantitativamente comparables a la sección de la madera donde la cicatriz es visible.
A pesar de que el modelo de curación de la herida se puede explicar de una manera sencilla, no debemos olvidar las múltiples interacciones que se producen y que serían difíciles de explicar con el modelo.
En el proceso de compartimentalización que se produce en una herida, se forma un callo de células en los bordes de la herida para reducir el área expuesta y conseguir el cierre completo de la herida. En el modelo se pueden diferenciar dos fases:
-Una fase de recuperación asociada diferentes procesos dinámicos y mecánicos que se encargan de cubrir la herida con nuevas células de callo
-Y una fase de estabilización cuando la herida está totalmente cubierta y el nuevo cambium desarrollo el tejido secundario en la zona.
Al final de la fase de estabilización es posible observar una pequeña separación entre las células del callo y el xilema. Este espacio será rellenado con xilema y no por las células del callo. En plantas reales, la alta presión entre los labios junto a la formación de productos oclusivos (como látex o resinas), sellarán la herida.
En estudios anteriores se mostró una correlación entre la velocidad de curación de la herida y el aumento del grosor del tronco. Así, si se produce una herida, esta se curará más rápidamente en los troncos con menor diámetro.
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